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  1. 学術雑誌論文等

Overexpression/enhanced kinase activity of BCR/ABL and altered expression of Notch1 induced acute leukemia in p210BCR/ABL transgenic mice

https://hiroshima.repo.nii.ac.jp/records/2007899
https://hiroshima.repo.nii.ac.jp/records/2007899
f5b0a172-d86f-47ef-b390-86d2ec1f5d75
名前 / ファイル ライセンス アクション
Oncogene_27_3465.pdf Oncogene_27_3465.pdf (2.7 MB)
Item type デフォルトアイテムタイプ_(フル)(1)
公開日 2023-03-18
タイトル
タイトル Overexpression/enhanced kinase activity of BCR/ABL and altered expression of Notch1 induced acute leukemia in p210BCR/ABL transgenic mice
言語 en
作成者 Mizuno, Toshiyuki

× Mizuno, Toshiyuki

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アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
権利情報
権利情報 Copyright (c) 2008 Nature Publishing Group
主題
主題Scheme Other
主題 Chronic myelogenous leukemia
主題
主題Scheme Other
主題 CML
主題
主題Scheme Other
主題 blast crisis
主題
主題Scheme Other
主題 BC
主題
主題Scheme Other
主題 transgenic mice
主題
主題Scheme Other
主題 Tg
主題
主題Scheme Other
主題 p210BCR/ABL
主題
主題Scheme Other
主題 Notch1
主題
主題Scheme NDC
主題 490
内容記述
内容記述 Chronic myelogenous leukemia (CML) is a hematopoietic disorder, which begins as indolent chronic phase but inevitably progresses to fatal blast crisis. p210BCR/ABL, a constitutively active tyrosine kinase, is responsible for disease initiation but molecular mechanism(s) underlying disease evolution remains largely unknown. To explore this process, we employed retroviral insertional mutagenesis to CML-exhibiting p210BCR/ABL transgenic mice (Tg). Virus infection induced acute lymphoblastic leukemia (ALL) in p210BCR/ABL Tg with a higher frequency and in a shorter latency than wild-type littermates, and inverse PCR detected two retrovirus common integration sites (CISs) in p210BCR/ABL Tg tumors. Interestingly, one CIS was the transgene itself, where retrovirus integrations induced upregulation of p210BCR/ABL and production of truncated BCR/ABL with an enhanced kinase activity. Another CIS was Notch1 gene, where retrovirus integrations resulted in overexpression of Notch1 and generation of Notch1 lacking the C-terminal region (Notch1C) associated with stable expression of its activated product, C-terminus-truncated Notch intracellular domain (NICDC). In addition, generation of Tg for both p210BCR/ABL and Notch1C developed ALL in a shortened period with Stat5 activation, demonstrating the cooperative oncogenicity of Notch1C/NICDC with p210BCR/ABL involving Stat5-mediated pathway. These results demonstrated that overexpression/enhanced kinase activity of BCR/ABL and altered expression of Notch1 induce acute leukemia in a transgenic model for CML.
言語 en
出版者
出版者 Nature Publishing Group
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
出版タイプ
出版タイプ AO
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_b1a7d7d4d402bcce
関連情報
識別子タイプ DOI
関連識別子 10.1038/sj.onc.1211007
関連情報
関連タイプ isVersionOf
識別子タイプ DOI
関連識別子 http://dx.doi.org/10.1038/sj.onc.1211007
収録物識別子
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 0950-9232
収録物識別子
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA10687380
開始ページ
開始ページ 3465
書誌情報 Oncogene
Oncogene

巻 27, 号 24, p. 3465-3474, 発行日 2008-05
旧ID 26304
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Ver.1 2025-02-21 04:06:36.473773
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