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  1. 学術雑誌論文等

Characterization of long-term interleukin-33 administration as an animal model of pulmonary arterial hypertension

https://hiroshima.repo.nii.ac.jp/records/2040721
https://hiroshima.repo.nii.ac.jp/records/2040721
c99ca961-fe7b-418f-995b-4c60c0b752af
名前 / ファイル ライセンス アクション
BBRC_734_150750.pdf BBRC_734_150750.pdf (1.2 MB)
 Download is available from 2025/9/27.
Item type デフォルト(1)
公開日 2025-06-12
タイトル
タイトル Characterization of long-term interleukin-33 administration as an animal model of pulmonary arterial hypertension
言語 en
作成者 Ikutani, Masashi

× Ikutani, Masashi

en Ikutani, Masashi

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Shimizu, Shoichi

× Shimizu, Shoichi

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Okada, Koki

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Imami, Koshi

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Inagaki, Tadakatsu

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Nakaoka, Yoshikazu

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Osada, Yoshio

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Nakae, Susumu

× Nakae, Susumu

en Nakae, Susumu

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アクセス権
アクセス権 embargoed access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_f1cf
権利情報
言語 en
権利情報 © 2024. This manuscript version is made available under the CC-BY-NC-ND 4.0 license https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
権利情報
言語 en
権利情報 This is not the published version. Please cite only the published version.
権利情報
言語 ja
権利情報 この論文は出版社版ではありません。引用の際には出版社版をご確認、ご利用ください。
主題
言語 en
主題Scheme Other
主題 PAH
主題
言語 en
主題Scheme Other
主題 IL-33
主題
言語 en
主題Scheme Other
主題 ILC2
主題
言語 en
主題Scheme Other
主題 Eosinophil
主題
言語 en
主題Scheme Other
主題 Schistosoma mansoni
内容記述
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Pulmonary arterial hypertension (PAH) is characterized by the severe obstruction of the small pulmonary arteries and concomitant high pulmonary arterial pressure, resulting in progressive right ventricular failure. Previously, we demonstrated that long-term interleukin (IL)-33 administration in mice induces severe occlusive medial hypertrophy of pulmonary arteries (PA) in the lungs, which is mediated by group 2 innate lymphoid cells (ILC2s). In response to IL-33, ILC2s accumulate around the blood vessels and produce IL-5, leading to perivascular eosinophil recruitment. In this study, we characterized IL-33-induced medial hypertrophy of PA. We demonstrated that long-term IL-33 administration causes an increase in right ventricular pressure. In IL-33-deficient mice, medial hypertrophy of PA mediated by eggs of Schistosoma mansoni was attenuated, accompanied by a partial reduction in ILC2s, eosinophils, and CD4+ T cells. In addition, proteomic analysis revealed dramatic changes in the urine samples from mice treated with IL-33 or S. mansoni eggs. Resistin-like alpha (RELMα), a pulmonary hypertension-related molecule, was commonly detected in the urine in both treatments. Large amounts of RELMα were observed in the lungs of the IL-33-treated mice. These observations suggest that IL-33-induced medial hypertrophy of PA is a useful model for studying the mechanism underlying the development of PAH and finding biomarkers to indicate the onset of PAH.
言語 en
出版者
出版者 Elsevier
言語 en
日付
日付 2025-09-27
日付タイプ Available
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
出版タイプ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連情報
関連タイプ isVersionOf
識別子タイプ DOI
関連識別子 https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2024.150750
助成情報
助成機関識別子タイプ Crossref Funder
助成機関識別子タイプURI https://doi.org/10.13039/501100001691
助成機関名 日本学術振興会
言語 ja
助成機関名 Japan Society for the Promotion of Science
言語 en
研究課題番号URI https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-19K07632/
研究課題番号 19K07632
研究課題名 2型自然リンパ球を起点とした血管病態形成機構の解明
言語 ja
研究課題名 Mechanisms of pulmonary vascular pathogenesis mediated by group 2 innate lymphoid cell
言語 en
助成情報
助成機関識別子タイプ Crossref Funder
助成機関識別子タイプURI https://doi.org/10.13039/501100001691
助成機関名 日本学術振興会
言語 ja
助成機関名 Japan Society for the Promotion of Science
言語 en
研究課題番号URI https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-22K07136/
研究課題番号 22K07136
研究課題名 血管肥厚誘発性ILC2の動態制御機構の解明
言語 ja
研究課題名 Analysis for the regulatory mechanism of ILC2s in vascular hypertrophy
言語 en
助成情報
助成機関識別子タイプ Crossref Funder
助成機関識別子タイプURI https://doi.org/10.13039/501100001691
助成機関名 日本学術振興会
言語 ja
助成機関名 Japan Society for the Promotion of Science
言語 en
研究課題番号URI https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-21H02963/
研究課題番号 21H02963
研究課題名 上皮ー樹状細胞ネットワークを介したアレルギー疾患の発症機構の解明
言語 ja
研究課題名 Elucidation of molecular mechanisms for development of allergic diseases via epithelial-dendritic cell networks
言語 en
書誌情報 en : Biochemical and Biophysical Research Communications

巻 734, p. 150750, 発行日 2024-09-27
備考
言語 en
値 The full-text file will be made open to the public on 27 September 2025 in accordance with publisher's 'Terms and Conditions for Self-Archiving'
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Ver.1 2025-06-12 02:18:20.398024
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