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  1. 学術雑誌論文等

Analgesic action of nicotine on tibial nerve transection (TNT)-induced mechanical allodynia through enhancement of the glycinergic inhibitory system in spinal cord

https://hiroshima.repo.nii.ac.jp/records/2007646
https://hiroshima.repo.nii.ac.jp/records/2007646
bbb35520-243d-46e4-a0f5-7073ffc510e6
名前 / ファイル ライセンス アクション
LifeSci_80_9.pdf LifeSci_80_9.pdf (210.9 KB)
Item type デフォルトアイテムタイプ_(フル)(1)
公開日 2023-03-18
タイトル
タイトル Analgesic action of nicotine on tibial nerve transection (TNT)-induced mechanical allodynia through enhancement of the glycinergic inhibitory system in spinal cord
言語 en
作成者 Abdin, Md. Joynal

× Abdin, Md. Joynal

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Morioka, Norimitsu

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Kitayama, Tomoya

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Nakashima, Toshikatsu

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Dohi, Toshihiro

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アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
権利情報
権利情報 Copyright (c) 2006 Elsevier Ltd.
主題
主題Scheme Other
主題 nicotine
主題
主題Scheme Other
主題 nicotinic ACh receptor
主題
主題Scheme Other
主題 mechanical allodynia
主題
主題Scheme Other
主題 tibial nerve transection
主題
主題Scheme Other
主題 glycinergic system
主題
主題Scheme NDC
主題 490
内容記述
内容記述 The activation of cholinergic pathways by nicotine elicits various physiological and pharmacological effects in mammals. For example, the stimulation of nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) leads to an antinociceptive effect. However, it remains to be elucidated which subtypes of nAChR are involved in the antinociceptive effect of nicotine on nerve injury-induced allodynia and the underlying cascades of the nAChR-mediated antiallodynic effect. In this study, we attempted to characterize the actions of nicotine at the spinal level against mechanical allodynia in an animal model of neuropathic pain, tibial nerve transection (TNT) in rats. It was found that the intrathecal injection of nicotine, RJR-2403, a selective 4 2 nAChR agonist, and choline, a selective 7 nAChR agonist, produced an antinociceptive effect on the TNT-induced allodynia. The actions of nicotine were almost completely suppressed by pretreatment with mecamylamine, a non-selective nicotinic antagonist, or dihydro- -erythroidine, a selective 4 2 nAChR antagonist, and partially reversed by pretreatment with methyllycaconitine, a selective 7 nAChR antagonist. Furthermore, pretreatment with strychnine, a glycine receptor antagonist, blocked the antinociception induced by nicotine, RJR-2403, and choline. On the other hand, the GABAA antagonist bicuculline did not reverse the antiallodynic effect of nicotine. Together, these results indicate that the 4 2 and 7 nAChR system, by enhancing the activities of glycinergic neurons at the spinal level, exerts a suppressive effect on the nociceptive transduction in neuropathic pain.
言語 en
出版者
出版者 Elsevier
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
出版タイプ
出版タイプ AO
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_b1a7d7d4d402bcce
関連情報
識別子タイプ DOI
関連識別子 10.1016/j.lfs.2006.08.011
関連情報
識別子タイプ PMID
関連識別子 16950410
関連情報
関連タイプ isVersionOf
識別子タイプ DOI
関連識別子 http://dx.doi.org/10.1016/j.lfs.2006.08.011
収録物識別子
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 0024-3205
収録物識別子
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA00717011
開始ページ
開始ページ 9
書誌情報 Life Sciences
Life Sciences

巻 80, 号 1, p. 9-16, 発行日 2006-12-03
旧ID 17106
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Ver.1 2025-02-21 03:58:41.736020
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