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  1. 学術雑誌論文等

ER Stress and Disease: Toward Prevention and Treatment

https://hiroshima.repo.nii.ac.jp/records/2006480
https://hiroshima.repo.nii.ac.jp/records/2006480
c57595a5-65ab-4b3d-8a5b-ec43d72cbec1
名前 / ファイル ライセンス アクション
BiolPhamBull_40_1337.pdf BiolPhamBull_40_1337.pdf (1.7 MB)
Item type デフォルトアイテムタイプ_(フル)(1)
公開日 2023-03-18
タイトル
タイトル ER Stress and Disease: Toward Prevention and Treatment
言語 en
作成者 Kaneko, Masayuki

× Kaneko, Masayuki

en Kaneko, Masayuki

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Imaizumi, Kazunori

× Imaizumi, Kazunori

en Imaizumi, Kazunori

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Saito, Atsushi

× Saito, Atsushi

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Kanemoto, Soshi

× Kanemoto, Soshi

en Kanemoto, Soshi

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Asada, Rie

× Asada, Rie

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Matsuhisa, Koji

× Matsuhisa, Koji

en Matsuhisa, Koji

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Ohtake, Yosuke

× Ohtake, Yosuke

en Ohtake, Yosuke

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アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
権利情報
権利情報 © 2018 The Pharmaceutical Society of Japan
主題
主題Scheme Other
主題 endoplasmic reticulum stress
主題
主題Scheme Other
主題 unfolded protein response
主題
主題Scheme Other
主題 neurodegenerative disease
主題
主題Scheme Other
主題 diabetes
主題
主題Scheme Other
主題 metabolic syndrome
主題
主題Scheme Other
主題 cancer
主題
主題Scheme NDC
主題 490
内容記述
内容記述 Secretory and membrane proteins are synthesized in ribosomes, then mature in the endoplasmic reticulum (ER), but if ER function is impaired, immature defective proteins accumulate in the ER. This situation is called ER stress: in response, a defensive mechanism called the unfolded protein response (UPR) is activated in cells to reduce the defective proteins. During the UPR, the ER transmembrane sensor molecules inositol-requiring enzyme 1 (IRE1), activating transcription factor 6 (ATF6), and RNA-dependent protein kinase (PKR)-like ER kinase (PERK) are activated, stress signals are transduced to the outside of the ER, and various cell responses, including gene induction, occur. In ER-associated degradation (ERAD), one type of UPR, defective proteins are eventually expelled from the ER and degraded in the cytoplasm through the ubiquitin proteasome system. Since ER stress has been reported to have relationships with neurodegenerative diseases, diabetes, metabolic syndromes, and cancer, it is the focus of increased attention from the perspectives of elucidating pathogenic mechanisms, and in the development of therapeutics.
言語 en
出版者
出版者 The Pharmaceutical Society of Japan
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
関連情報
識別子タイプ DOI
関連識別子 10.1248/bpb.b17-00342
関連情報
識別子タイプ DOI
関連識別子 https://doi.org/10.1248/bpb.b17-00342
収録物識別子
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 0918-6158
収録物識別子
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 1347-5215
収録物識別子
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA10885497
開始ページ
開始ページ 1337
書誌情報 Biological and Pharmaceutical Bulletin
Biological and Pharmaceutical Bulletin

巻 40, 号 9, p. 1337-1343, 発行日 2017-09-01
旧ID 47062
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Ver.1 2025-02-21 03:22:41.801261
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