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  1. 学術雑誌論文等

Irsogladine maleate regulates neutrophil migration and E-cadherin expression in gingival epithelium stimulated by Aggregatibacter actinomycetemcomitans

https://hiroshima.repo.nii.ac.jp/records/2006383
https://hiroshima.repo.nii.ac.jp/records/2006383
f3751c7f-a24b-45b7-a09b-790b0c177956
名前 / ファイル ライセンス アクション
BiochemPharmacol_79_1496.pdf BiochemPharmacol_79_1496.pdf (1010.4 KB)
Item type デフォルトアイテムタイプ_(フル)(1)
公開日 2023-03-18
タイトル
タイトル Irsogladine maleate regulates neutrophil migration and E-cadherin expression in gingival epithelium stimulated by Aggregatibacter actinomycetemcomitans
言語 en
作成者 Fujita, Tsuyoshi

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Kurihara, Hidemi

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アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
権利情報
権利情報 Copyright (c) 2010 Elsevier Inc.
主題
主題Scheme Other
主題 Irsogladine maleate
主題
主題Scheme Other
主題 Aggregatibacter actinomycetemcomitans
主題
主題Scheme Other
主題 E-cadherin
主題
主題Scheme Other
主題 Neutrophil migration
主題
主題Scheme Other
主題 CXC-chemokine
主題
主題Scheme Other
主題 Gingival epithelial cells
主題
主題Scheme NDC
主題 490
内容記述
内容記述 Irsogladine maleate (IM) counters Aggregatibacter actinomycetemcomitans-induced reduction of the gap junction intercellular communication and the expression of zonula occludens-1, which is a major tight junction structured protein, in cultured human gingival epithelial cells (HGEC). In addition, IM obviates the A. actinomycetemcomitans-induced increase in interleukin (IL)-8 levels in HGEC. Thus, by regulating the intercellular junctional complex and chemokine secretion in HGEC, IM may be useful to prevent periodontal disease. To clarify the effects and regulatory mechanism of IM in vivo and in vitro, we examined the expression of E-cadherin and neutrophil chemotaxis induced by A. actinomycetemcomitans under IM pretreatment. Immunohistochemical studies revealed that A. actinomycetemcomitans application to the gingival sulcus decreased the number of cells positive for E-cadherin and increased those positive for cytokine-induced neutrophil chemoattractant-2α (CINC-2α) in rat gingival epithelium. However, in IM-pretreated rats, A. actinomycetemcomitans application had little effect on CINC-2α and E-cadherin in gingival epithelium. In cultured HGEC, real-time PCR and Western blotting showed that IM and the ERK inhibitor PD98059 abolished the A. actinomycetemcomitans-induced increase in CXCL-1 and IL-8 in HGEC. On the other hand, IM, PD98059, and the p38 MAP kinase inhibitor SB203580 recovered the decrease in E-cadherin expression. In addition, conditioned medium from A. actinomycetemcomitans-stimulated HGEC enhanced human neutrophil chemotaxis, compared to that from un-stimulated HGEC or that from A. actinomycetemcomitans-stimulated HGEC under IM pretreatment. Furthermore, IM down-regulated the p38 MAP kinase and ERK phosphorylations induced by A. actinomycetemcomitans. In conclusion, IM may control A. actinomycetemcomitans-induced gingival inflammation by regulating neutrophil migration and E-cadherin expression in gingival epithelium.
言語 en
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 第23回歯科基礎医学会賞受賞論文
出版者
出版者 Elsevier
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
出版タイプ
出版タイプ AO
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_b1a7d7d4d402bcce
関連情報
識別子タイプ DOI
関連識別子 10.1016/j.bcp.2010.01.017
関連情報
関連タイプ isVersionOf
識別子タイプ DOI
関連識別子 http://dx.doi.org/10.1016/j.bcp.2010.01.017
収録物識別子
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA00564486
収録物識別子
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 0006-2952
開始ページ
開始ページ 1496
書誌情報 Biochemical pharmacology
Biochemical pharmacology

巻 79, 号 10, p. 1496-1505, 発行日 2010-05
旧ID 32185
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Ver.1 2025-02-21 03:19:45.482513
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