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  1. 学術雑誌論文等

Two spatially distinct kinesin-14 proteins, Pkl1 and Klp2, generate collaborative inward forces against kinesin-5 Cut7 in S. pombe

https://hiroshima.repo.nii.ac.jp/records/2007250
https://hiroshima.repo.nii.ac.jp/records/2007250
3eecd796-02b5-4007-9d4e-e41494fcb115
名前 / ファイル ライセンス アクション
JCS_131_210740.full.pdf JCS_131_210740.full.pdf (5.8 MB)
Item type デフォルトアイテムタイプ_(フル)(1)
公開日 2023-03-18
タイトル
タイトル Two spatially distinct kinesin-14 proteins, Pkl1 and Klp2, generate collaborative inward forces against kinesin-5 Cut7 in S. pombe
言語 en
作成者 Yukawa, Masashi

× Yukawa, Masashi

en Yukawa, Masashi

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Yamada, Yusuke

× Yamada, Yusuke

en Yamada, Yusuke

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Yamauchi, Tomoaki

× Yamauchi, Tomoaki

en Yamauchi, Tomoaki

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Toda, Takashi

× Toda, Takashi

en Toda, Takashi

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アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
権利情報
権利情報 © 2018. Published by The Company of Biologists Ltd
主題
主題Scheme Other
主題 Fission yeast
主題
主題Scheme Other
主題 Force generation
主題
主題Scheme Other
主題 Kinesin
主題
主題Scheme Other
主題 Mitotic bipolar spindle
主題
主題Scheme Other
主題 Spindle pole body
内容記述
内容記述 Kinesin motors play central roles in bipolar spindle assembly. In many eukaryotes, spindle pole separation is driven by kinesin-5, which generates outward force. This outward force is balanced by antagonistic inward force elicited by kinesin-14 and/or dynein. In fission yeast, two kinesin-14 proteins, Pkl1 and Klp2, play an opposing role against the kinesin-5 motor protein Cut7. However, how the two kinesin-14 proteins coordinate individual activities remains elusive. Here, we show that although deletion of either pkl1 or klp2 rescues temperature-sensitive cut7 mutants, deletion of only pkl1 can bypass the lethality caused by cut7 deletion. Pkl1 is tethered to the spindle pole body, whereas Klp2 is localized along the spindle microtubule. Forced targeting of Klp2 to the spindle pole body, however, compensates for Pkl1 functions, indicating that cellular localizations, rather than individual motor specificities, differentiate between the two kinesin-14 proteins. Interestingly, human kinesin-14 (KIFC1 or HSET) can replace either Pkl1 or Klp2. Moreover, overproduction of HSET induces monopolar spindles, reminiscent of the phenotype of Cut7 inactivation. Taken together, this study has uncovered the biological mechanism whereby two different Kinesin- 14 motor proteins exert their antagonistic roles against kinesin-5 in a spatially distinct manner.
言語 en
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 This work was supported by the Japan Society for the Promotion of Science (JSPS) [KAKENHI Scientific Research (A) 16H02503 to T.T., a Challenging Exploratory Research grant 16K14672 to T.T., Scientific Research (C) 16K07694 to M.Y.], the Naito Foundation (T.T.) and the Uehara Memorial Foundation (T.T).
出版者
出版者 The Company of Biologists Ltd
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
関連情報
識別子タイプ DOI
関連識別子 10.1242/jcs.210740
関連情報
識別子タイプ PMID
関連識別子 29167352
関連情報
識別子タイプ DOI
関連識別子 https://doi.org/10.1242/jcs.210740
収録物識別子
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 0021-9533
収録物識別子
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 1477-9137
開始ページ
開始ページ jcs210740
書誌情報 Journal of Cell Science
Journal of Cell Science

巻 131, 号 1, p. jcs210740, 発行日 2018-01-04
旧ID 48610
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Ver.1 2025-02-21 03:46:18.377040
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